TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO Y
HOMEOSTASIS
Si bien es clara la utilidad conceptual y
metodológica de la noción de homeostasis para entender el fenómeno alimentario,
en especial en los mamíferos superiores, al mismo tiempo es necesario
considerar sus límites o restricciones ante las nuevas condiciones ambientales
que la vida actual ha determinado. La idea del mantenimiento de un equilibrio
interno del organismo se ha objetado por los llamados trastornos o alteraciones
alimentarias que parecen no atender los mecanismos de autorregulación y que
afectan la vida de las personas. La anorexia, bulimia y obesidad son los
trastornos que han llamado más la atención, tanto socialmente como a los
investigadores en este campo. La anorexia nerviosa se caracteriza por una
rápida pérdida de peso que puede acelerarse por el exceso de actividad, el
vómito autoinducido y el abuso de laxantes, por un padecimiento endocrino, en
particular amenorrea en las mujeres y un miedo excesivo a ganar peso. La bulimia
nerviosa en un término que significa comer en exceso.
De acuerdo con Palmer,
los criterios sugeridos para su diagnóstico son:
a) los pacientes muestran una
urgencia irrefrenable por comer de forma desmedida;
b) sufren por evitar la
comida ingerida en exceso y se inducen
el vómito, usan laxantes, o ambas cosas; y,
c) tienen miedo mórbido a
subir de peso.
La obesidad es una condición del organismo en la cual la
cantidad de grasa en el cuerpo es excesivamente grande y se refleja en el peso
corporal.
En los últimos veinte años, la anorexia y la
bulimia han sido fenómenos estudiados de manera amplia, tanto en el laboratorio
como en el ámbito clínico. Martínez y Gómez han reseñado las medidas
experimentales ideadas en el laboratorio para caracterizar a estos trastornos.
Palmer ha documentado la naturaleza de la bulimia, su origen y tratamientos.
Szmukler y Froján, González y Cristóbal han documentado el trastorno de la
anorexia nerviosa desde una perspectiva clínica y el tratamiento. Bennett
también se ha ocupado de los tratamientos de la obesidad.
Sin duda, comer es una conducta compleja
en la que interviene una gama de procesos regulatorios tanto fisiológicos como
psicológicos, para el mantenimiento del equilibrio de la economía interna del
organismo. Estos autores han documentado la forma en que ciertos
neurorreguladores como los neuropéptidos. Y, los opioides péptidos o la
corticotropina interactúan con otros reguladores en distintos sitios cerebrales
para tratar de explicar desde una perspectiva neural los mecanismos que llevan
a comer. En este contexto se analiza la función que desempeñan los
neurorreguladores que inician una comida y el valor reforzante de la comida o
la saciedad.
De acuerdo con Leibowitz, recientes
estudios farmacológicos han estudiado con mayor precisión la naturaleza del
efecto inhibidor de la serotonina en el cerebro (5-hidroxitriptamina) sobre el
comportamiento alimentario. Se han identificado los sitios del cerebro y los
receptores que participan, y un posible papel fisiológico de la serotonina
endógena en el control de los patrones naturales de la comida y la selección de
nutrientes. Se ha planteado que una estructura como el hipotálamo medial
desempeña una función clave en la mediación de la acción de la serotonina.
En particular, los núcleos paraventricular
y ventromedial están relacionados con el control del equilibrio de energía, en
tanto que el núcleo supraquiasmático se ha identificado como determinante de
los patrones circadianos de la ingestión. La estimulación de estos tres núcleos
serotoninérgica, en conjunto con la serotonina exógena o drogas que liberan
serotonina endógena, reduce de forma preferencial la ingestión de carbohidratos
en la alimentación natural de animales, mediante los mecanismos de saciedad que
participan en la terminación del consumo de alimento.
Leibowitz ha establecido que este fenómeno
de saciedad tiene la clara mediación de la serotonina y tal vez de los
receptores de serotonina, lo cual lo diferencia de los autorreceptores
inhibidores que a su vez potencian la alimentación, quizá por inhibición de la
liberación de serotonina. La actividad de la función serotoninérgica en el
hipotálamo medial presenta un ritmo circadiano que se caracteriza por un pico
en el inicio del ciclo activo cuando la motivación para comer es más fuerte y
se precipita por un déficit en las reservas de energía. En ese momento, los
hidratos de carbono adquieren una preferencia natural como macronutriente y al
parecer la serotonina se vuelve más activa en estas condiciones para terminar
la comida rica en carbohidratos, posiblemente mediante la activación de
neuronas de saciedad localizadas en el hipotálamo medial.
En este proceso la serotonina puede operar
en forma antagónica con otros receptores que funcionan con regularidad para
aumentar el consumo de carbohidratos en el inicio del ciclo de la alimentación
natural. Por otra parte, mientras que se produce la inducción de saciedad de
los hidratos de carbono, la serotonina también puede desempeñar un papel en el
cambio de la preferencia del animal hacia la proteína. De esta forma, la
regulación de este macronutriente está estrechamente ligada a la de los hidratos
de carbono, y por lo regular se prefiere en la segunda comida del ciclo de la
alimentación natural. La hipótesis de que las alteraciones en función de la
serotonina se producen en los trastornos alimentarios encuentra sustento en
cierta evidencia farmacológica. En la anorexia nerviosa se ha observado que
tiene la función de normalizar la recuperación del peso y en apariencia también
tiene efectos sobre el hambre. Ahora bien, estas alteraciones en la función
serotoninérgica pueden perpetuar los síntomas de la anorexia nerviosa una vez
que el trastorno se inicia. Algunos fármacos que afectan en parte la función
serotoninérgica facilitan la ganancia de peso junto con una psicoterapia
integrada y un programa de comportamiento.
Asimismo, Leibowitz informa que se ha
encontrado que en los individuos con bulimia nerviosa, al margen de la
presencia de otros trastornos como la anorexia nerviosa o la depresión mayor, y
en quienes han mantenido un peso corporal relativamente estable y sin episodios
de atracones/vómitos por lo menos durante tres semanas, las respuestas de la
prolactina a los agonistas de la serotonina decrecen en grado significativo.
Estos hallazgos indican que la respuesta postsináptica en las vías serotoninérgica
hipotálamo-hipófisis se reduce la bulimia. Alteraciones similares en las vías
de la serotonina o por encima del nivel del hipotálamo pueden contribuir a
comer en exceso y a la aparición de otros síntomas conductuales en personas
bulímicas.
